柴胡皂苷D通过NLRP3介导细胞焦亡抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的机制研究

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〔摘要〕 目的 研究柴胡皂苷D通过NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）介导细胞焦亡，抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的作用及机制。方法 培养未分化甲状腺癌细胞株HTh83和KMH2，不同浓度柴胡皂苷D（1、4、7、10、13、16、19、22、25、28、31、34、37 μmol/L）作用48 h后检测细胞存活率，计算半数抑制浓度（50% inhibition concentration，IC50）；细胞分为对照组（0 μmol/L柴胡皂苷D）、低浓度组（2.2 μmol/L柴胡皂苷D）、中浓度组（11 μmol/L柴胡皂苷D）、高浓度组（22 μmol/L柴胡皂苷D）、si-NC组（转染NC siRNA）、高浓度+si-NC组（22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NC siRNA）、高浓度+si-NLRP3组（22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NLRP3 siRNA），处理48 h后检测克隆形成数目，NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD氨基末端片段（GSDMD N terminal fragment， GSDMD-N）的表达水平及培养基中白细胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18， IL-18）的水平。（剩余13578字）