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摘要:目的 探究丁苯酞(NBP)对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)小鼠海马组织内小胶质细胞活化及炎症因子表达的作用机制。方法 筛选认知功能正常的C57成年野生型小鼠,采用静态吸入一氧化碳法制备DEACMP小鼠模型,并随机分为3组:DEACMP组、对照组及NBP组,其中,NBP组灌胃NBP混悬液6 mg/kg连续21 d,DEACMP组和对照组灌胃等量植物油。(剩余16071字)
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基于小胶质细胞活化探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的作用机制
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