肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制

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摘要：基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路，探讨肝豆灵片对 TX 小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对 CuCl2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将 TX 小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组，HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1 组，采用 HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变，蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白的表达，以及HT22细胞中SLC7A11、GPX4蛋白的表达，微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe2+的浓度，微板法检测各组HT22细胞中SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-Px 水平，实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA 的表达。（剩余16835字）