积雪草酸通过Nrf2/HO-1 信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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［摘 要］ 目的：探讨积雪草酸 （AA） 对脂多糖 （LPS） 诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元 （免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、LPS 组（10 mg·L-1 LPS）、LPS+AA 组（10 mg·L-1 LPS+10、20 和40 μmol·L-1AA）、AA 组（20 μmol·L-1 AA）、ML385 组［10 μmol·L-1 核因子E2 相关因子2 （Nrf2） 抑制剂］ 和LPS+ML385+AA 组（10 mg·L-1 LPS+10 μmol·L-1 ML385+20 μmol·L-1 AA）； 给药处理后，噻唑蓝（MTT） 法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH） 试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH 漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA） 试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子［白细胞介素（IL）-1β 和肿瘤坏死因子（TNF）-α］ 水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA） 水平，Griess 法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮（NO）水平，免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2 和血红素氧合酶1 （HO-1） 蛋白表达情况；Westernblotting 法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB （NF-κB） 和B 细胞淋巴瘤2 （Bcl-2） 蛋白表达水平。（剩余15491字）