miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤

打开文本图片集

摘要 目的： 通过构建冠心病大鼠模型，探讨微小RNA-362-3p（miR-362-3p）是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1（MAPK1）、蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、蛋白激酶B（AKT），参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。 方法： 构建冠心病大鼠模型，随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达＋MAPK1激活组，苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化；原位末端标记测定法（TUNEL）检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性相关因子及一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1等含量；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK（p-MAPK）、PTEN、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）信号通路蛋白表达水平。（剩余12831字）