miR-660-5p靶向TET2促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭

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摘要：目的  研究miR-660-5p/TET2通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的机制。方法  收集2021年1月-2022年6月荆门市人民医院65例乳腺癌患者的乳腺癌组织和邻近正常组织样品，qPCR实验检测miR-660-5p在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平，Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验分析miR-660-5p与患者临床病理特征的相关性；CCK8、流式细胞术和Transwell方法检测miR-660-5p对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况；双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹实验明确miR-660-5p与TET2的关系；Western blot、CCK8和Transwell实验明确miR-660-5p通过靶向TET2调节乳腺癌的进程；Western blot实验检测miR-660-5p/TET2是否激活PI3K/AKT/mTOR信号通路；动物成瘤实验证明敲低miR-660-5p在乳腺癌中的作用。（剩余14168字）