儿茶素抑制p38 MAPK磷酸化减轻脂多糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡、炎症及氧化损伤

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摘 要：为了研究儿茶素对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞（H9C2）氧化损伤、炎症和凋亡的影响以及对p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调控作用，本研究体外培养H9C2细胞，并将其分为对照组（不做干预处理）、LPS组（10 μg/mL LPS处理）、不同浓度儿茶素组（在LPS组基础上以20、40、80、160 nmol/L儿茶素处理）、SB203580组（10 μg/mL LPS+1 μmol/L SB203580处理）、抑制剂组（10 μg/mL LPS+160 nmol/L儿茶素+1 μmol/L p38 MAPK通路抑制剂SB203580处理）和激活剂组（10 μg/mL LPS+160 nmol/L儿茶素+10 μmol/L p38 MAPK通路激活剂C16-PAF处理）。（剩余14529字）