甲基巴多索龙通过抑制NLRP3 炎症小体活化缓解小鼠急性肝损伤

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摘要：目的 探究小分子化合物甲基巴多索隆（CDDO-Me）抑制NLRP3炎症小体活化并缓解急性肝损伤的作用机制。方法 体外实验：CDDO-Me预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）或人急性单核细胞白血病（THP-1）细胞后，利用多种NLRP3炎症小体活化剂（Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染）活化NLRP3 炎症小体，使用聚脱氧腺苷酸（poly A∶T）活化AIM2 炎症小体，通过Western blotting和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和白细胞介素1β（IL-1β）的分泌水平，确定CDDO-Me对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。（剩余13986字）