咖啡豆醇通过调控 IkB0/NF-kB 通路抑制小胶质细胞活化改善脊髓损伤后小鼠的运动功能

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脊髓损伤（SCI是由创伤、缺血或退行性病变等多因素造成的疾病，全球每年新增病例超50万例[2]，患者常遗留严重运动、感觉功能障碍。研究表明，SCI后小胶质细胞激活所产生的炎症因子会加重炎症反应、促进神经元凋亡[3]。NF- ∇κB 信号通路是炎症调控的关键枢纽4。研究证实，抑制NF- ⋅κB 通路活性可缓解小胶质细胞的活化，减轻SCI后的神经炎症并改善运动功能恢复，这提示该通路可能是干预SCI的重要分子靶点[7]。（剩余17494字）

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