芪参六味方抑制内皮-间质转化改善自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用机制

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摘要 目的：研究芪参六味方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的作用及机制。方法：构建SHR模型，将大鼠分为模型组、中药低浓度组、中药高浓度组、西药组，另以同龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为对照组，每组6只，干预12周。干预12周后进行心功能检测，计算心脏收缩功能指标左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）及心脏舒张功能指标舒张早期跨二尖瓣血流速度（E）与舒张早期二尖瓣环运动幅度（E′）的比值E/E′；干预12周后处死大鼠，取左心室心肌组织，进行苦味酸-天狼猩红染色后观察心肌间质中胶原纤维总面积及Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原面积，计算两种胶原面积比值；蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测心肌组织中心肌纤维化相关指标Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）与内皮-间质转化（EndMT）相关血小板-血管内皮黏附分子（CD31）、血管内皮钙黏蛋白（VE-Cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、人成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测EndMT相关指标CD31、VE-Cadherin、α-SMA、FSP1 mRNA的表达水平。（剩余13921字）