尼达尼布抗肺纤维化作用的机制与研究进展

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【摘要】  肺纤维化是间质性肺疾病的病理终点，其特征为细胞外基质（ECM）过度沉积及组织结构破坏。近年来，多靶点酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布在抗纤维化治疗中展现出显著潜力，其通过调控生长因子受体、程序性细胞死亡通路及炎症微环境等机制延缓纤维化进程。通过系统综述尼达尼布在肺纤维化中的分子作用机制，探讨其对转化生长因子（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等信号通路的调控关系及其潜在的抗纤维化表现，为其在肺纤维化疾病中的临床应用提供理论依据。（剩余7467字）

试读结束

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