微RNA-细胞焦亡信号轴调控心肌缺血再灌注损伤的研究进展

打开文本图片集
【摘要】心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是由于缺血心肌血流恢复,导致再灌注区心肌细胞及周围血管显著的病理生理变化,其发病机制复杂,与氧自由基、焦亡、凋亡等息息相关,其中,焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,特征为细胞膨胀至破裂,释放大量炎症因子,触发炎症反应。微RNA(miRNA)在细胞内具有重要的调节作用,主要通过打乱目标信使RNA(mRNA)的稳定性、抑制靶mRNA的翻译来对靶mRNA发挥调控作用;目前,大量的研究表明,miRNA可以介导心肌细胞焦亡通路,减轻再灌注损伤程度。(剩余14065字)