TAp63对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响及其机制

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帕金森病（PD）是全球第二高发病率的神经退行性疾病[1]。临床主要表现为运动系统及非运动系统症状，严重影响病人的日常生活。在其病理上，主要表现为黑质致密部多巴胺（DA）能神经元的死亡和残存细胞中路易小体的积聚[1]。目前PD的病因和发病机制尚不明确，近年来越来越多证据支持氧化应激假说[2-3]。在PD病人死后病理检测中发现DA 能神经元发生氧化应激反应[4-5]。（剩余8659字）

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