清肾颗粒通过调控糖酵解重编程及组蛋白H3K18乳酸化减轻小鼠肾纤维化

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摘要：目的探讨清肾颗粒对叶酸诱导的肾纤维化小鼠模型及转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的HK-2细胞的作用及其调控糖酵解重编程、乳酸累积和组蛋白H3K18乳酸化的机制。方法构建叶酸诱导的肾纤维化小鼠模型，分为正常组、模型组和清肾颗粒组 （4.0g⋅kg-1⋅d-1） ，6只/组，灌胃4周。HE和Masson染色观察肾组织病理;Western blotting检测肾组织纤维化标志（α-SMA、FN、E-cad）、糖酵解关键蛋白（HIF-1α、HK2、PFKM、PKM2、LDHA）及组蛋白乳酸化相关蛋白（PanKla、H3/H4乳酸化位点）表达；免疫荧光检测 a -SMA、FN、E-cad、LDHA、H3K18la表达；ELISA检测血清肌酐（SCR）尿素氮（BUN）；比色法检测肾组织乳酸含量。（剩余18359字）