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冠状动脉血管长期性炎症反应可促使血小板黏附活化,同时增强免疫细胞向血管内皮的趋化效应,从而引发斑块生成、破裂乃至管腔阻塞,最终诱发稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)及急性心肌梗死(AMI)等冠心病典型临床表型,其病理过程与冠脉病变进展具有显著相关性[]。Toll样受体(TLR)作为固有免疫系统的重要调控元件,通过辨识病原相关分子模式激活下游信号级联反应,在炎症反应调控与免疫防御机制中发挥核心作用[2]。(剩余8009字)
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Notch信号通路与TLR4相互作用对冠心病患者CD14+单核细胞功能的影响
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