摘 要： 目的：探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法：建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA；免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMP1。结果：造模后MMP9明显增高，TIMP1有下降趋势但不明显，TGFβ1明显增高，应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒，清心Ⅱ号干预后MMP9 、TGFβ1减低，TIMP1有下降趋势，各治疗组病毒减少。结论：病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用，清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化,临床病理表现为心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起舒张功能障碍,可发展为DCM,同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。由于病毒的持续存在，心肌不断损伤，最终导致心肌纤维化，但具体机制欠清，本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制。（剩余2559字）