(上海第二医科大学附属仁济医院,上海200127)
[摘 要] 目的:观察电针刺激和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。
方法:将18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组,对照组(组Ⅰ)、缺血预处理组(组Ⅱ)、针刺加缺血预处理组(组Ⅲ)。于缺血前10min,缺血20min,再灌注20min、60min自左心耳采取标本,抽提组织总RNA,对HSP70mRNA进行定量,经静脉抽取血样本,测定CPK,CKMB,SOD,MDA。超声多谱勒测定冠状动脉血流量(CAF)。
结果:①再灌注20min和60min时,组ⅠSOD值逐步降低(P
2.3组HSP70mRNA含量的比较通过斑点切迹杂交显色,可见组ⅠHSP70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ,斑点切迹经薄层扫描仪定量,其密度值见表2。
表2 3组心肌缺血猪再灌注前后心肌
2.3 再灌注20min时,3组CAF均较对照值明显减低,再灌注60min时,Ⅰ组CAF仍明显低于对照值,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于Ⅰ组(P
3 讨论
重度心肌血流量减少多导致乳酸堆积增加和糖原耗竭,心肌收缩功能重度受损或完全丧失,长时间缺血,则发生心肌细胞溶解和坏死,在缺血心肌细胞中,内源性保护机制将被激活,细胞内发生许多变化,包括细胞内钙水平增加,膜损害,自由基产生,三磷酸腺苷(ATP)水平下降,氧耗竭等,以上造成代谢或缺氧应激。（剩余1759字）